Что это отравление фосфидом

Цинк в минимальных количествах используют в качестве микродобавок в полисолях микроэлементов при кормлении сельскохозяйственных животных. В ветеринарии препараты цинка используются в качестве лечебных препаратов (окись цинка, сульфат цинка).В промышленности цинк входит в состав цинковых белил, типографских красок, в производстве вискозы, в гальванотехнике, для консервирования древесины, в процессе производства бумаги, для приготовления минеральных красок и т.д.).

Растворимые соли этого металла (хлорид цинка) осаждают белки и обладают поэтому свойствами солей тяжелых металлов, вызывая прижигание и некроз тканей.

Для ветеринарных специалистов из неорганических соединений цинка токсикологический интерес представляет лишь один препарат — фосфид цинка, Zn3 P2. Фосфид цинка это порошок серовато-черного цвета, имеет запах ацетилена, не растворим в воде, спирте, слабо растворим в щелочах и в масле. В препарате содержится до 70-80% цинка.

Фосфид цинка является при проведении дератизационных работ одним из препаратов, используемых в качестве средства для борьбы с мышевидными грызунами. Данный препарат применяют в виде приманок, приготовленных по самой разнообразной рецептуре.

Токсикология фосфида цинка. Попав в желудок животного, под воздействием соляной кислоты фосфид цинка разлагается, образуя при этом фосфин (РН3) — фосфористый водород. Фосфористый водород является ядом, который действует преимущественно на нервную систему и нарушающим обмен веществ в организме животного. Дополнительно фосфин действует и на другие органы, особенно на печень и почки. Фосфид цинка в приманках сохраняется довольно продолжительное время (от 3 месяцев до года). Токсические дозы фосфида цинка для крупного рогатого скота, овец, коз и собак в среднем составляют 20-40мг на 1 кг веса животного. При этом токсические дозы для домашней птицы могут быть значительно меньшими. Грызуны очень чувствительны к фосфиду цинка и погибают от таких же доз яда, как и птицы.

Причина отравления. Отравление животных бывает в основном в результате поедания животными отравленных приманок и погибших от действия яда грызунов.

Клинические признаки. Крупный рогатый скот. Признаки отравления у крупного рогатого скота появляются через 30-50 минут после попадания яда в организм животного. Сначала у животного владельцы отмечают кратковременное возбуждение, которое сменяется угнетением. При клиническом осмотре ветеринарный специалист у отравившегося животного регистрируют сильную жажду, отсутствие аппетита, дрожание мускулатуры тела, атаксию, зрачки расширены, профузный понос, нередко пониженную температуру тела. Смерть животного наступает через несколько часов при резком ослаблении сердечной и дыхательной деятельности. Иногда отравление длится несколько суток.

Овцы. Отравление у овец протекает с той же клинической картиной, как и у крупного рогатого скота.

Лошади. У лошадей отравление сопровождается теми же симптомами, как и у крупного рогатого скота, дополнительно ветеринарный специалист при клиническом осмотре регистрирует колики, кашель и удушье в результате отека легких.

Свиньи. У свиней клиника отравления начинается обычно через 4-6 часов после попадания яда в желудок. У отравившихся свиней вначале ухудшается аппетит, а затем совсем исчезает. При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает угнетенное состояние, усиленное слюнотечение, рвоту, перистальтика кишечника усилена, иногда регистрируют понос с примесью крови, живот при пальпации болезненный. Затем появляется тремор, резко выраженные судороги клонико- тонического характера. Дыхание вначале редкое, переходит в учащенное и становится поверхностным. У отравившегося животного при нормальной температуре тела появляются симптомы асфиксии и ослабления сердечной деятельности, переходящие в коматозное состояние. Свиньи обычно погибают через 8-24 часа после попадания яда в желудок с кормом.

Птица. При отравлении у птиц регистрируем угнетение, пенистое истечение из клюва, жажду и удушье в результате отека легких.

Кошки, собаки. Отравление у собак и кошек сопровождается рвотой, судорогами при глубоком и замедленном дыхании.

Прогноз. При острых отравлениях прогноз неблагоприятный. Особенно большая смертность регистрируется у птиц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие трупов животных, павших от отравления фосфидом цинка ветеринарный специалист находит множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и под серозными оболочками, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта геморрагически воспалена, внутренние органы полнокровны. Содержимое желудка и кишечника с примесью крови и специфическим запахом, похожим на запах ацетилена. В сердце под эпикардом и эндокардом имеются кровоизлияния. Легкие гиперемированы и отечны. Печень и почки кровенаполнены, темно-вишневого цвета, дряблые.

Диагноз на отравление ставят на основании данных анамнеза, клинической картины отравления и данных патологоанатомического вскрытия. Подтверждаем диагноз обнаружения фосфида цинка по обнаружению фосфора и цинка при проведении токсикологического исследования в ветеринарной лаборатории кормов и патологического материала.

Дифференциальный диагноз. Необходимо провести дифференциальную диагностику от отравления металлами других групп.

Лечение. Необходимо как можно быстрее освободить желудочно-кишечный тракт от не всосавшегося еще яда путем промывания желудка 3% или 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, 0,1% раствором марганцовокислого калия. Введением рвотных препаратов (1% раствора апоморфина гидрохлорида в дозе 0,1мл). В дальнейшем отравившимся животным задаем адсорбирующие вещества – активированный уголь, магния оксид и назначаем солевые слабительные. При отравлении животных рекомендуется введение унитиола. Более эффективным препаратом при данном виде отравления считается пентацин, который вводят внутривенно в дозе 0,025- 0,05 г/кг один раз в день или через день. Внутривенно вводят – гемодез, реополиглюкин, раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, хлористый кальций. Применяют сердечные средства – кофеин – бензоат натрия, кордиамин, коразол. Дополнительно показана витаминотерапия, гормонотерапия, спазмолитики, антигистаминные препараты. Растительные масла, молоко и другие жиры противопоказаны, поскольку они улучшают всасывание яда.

Профилактика. Основным мероприятием, предупреждающим отравление животных и птиц, является строгое соблюдение существующих инструкций по применению ядовитых веществ в борьбе с грызунами. При проведение дератизации ветеринарные специалисты должны исключить всякую возможность поедания животными и птицами отравленных фосфидом цинка приманок. После проведения дератизации необходимо тщательно собирать и уничтожать трупы затравленных грызунов (крыс, сусликов и др.), так как поедание их свиньями, особенно поросятами, может привести к отравлению.

• 
• 

Фосфин , Фосфористый водород , Гидрид фосфора , Фосфан

Препаративная форма

Нажмите на фотографию для увеличения

Фосфин – газ, выделяется из фосфидов магния, алюминия и цинка, применяется в практике фумигации помещений, продукции и сырья против вредных членистоногих, а также для борьбы с вредными грызунами.

Физико-химические свойства

По другим литературным источникам, [6] фосфин – бесцветный газ, обладающий неприятным запахом. Некоторые соединения с карбаматом аммония формируют запах аммиака, который служит сигнальным агентом. [6]

В водных растворах в реакции с некоторыми кислотами вещество образует нестойкие соли фосфония. [6]

Фосфин имеет низкий молекулярный вес и низкую точку кипения. Он в 1,2 раза тяжелее, чем воздух, поэтому легко смешивается с ним, не наслаиваясь. Молекула фосфина маленькая и неполярная, вследствие чего газ быстро проникает в предметы потребления и сквозь препятствия типа упаковочных бумаг и пленки.

• Молекулярная масса 34,04;
• Температура плавления – 133,8 °C;
• Температура кипеня – – 87,8 °C;
• Температура замерзания – 133,5 °C;
• Плотность 1,529;
• Растворимость в воде 27 мл на 100 г (20 °C);
• Коэффициент растворимости в воде 0,276 (17 °C);
• Растворимость в крови практически та же, что и растворимость в воде;
• Нижний порог самовозгорания составляет 26-28 мг/л. [6][7]

При высоких концентрациях фосфин вызывает коррозию меди, латуни, медных сплавов, драгоценных металлов типа серебра и золота. Может вступать в реакцию с металлическими солями на фотографической пленке. По этой причине фосфин редко используется в строениях с электропроводкой, электрическими приборами, телефонным оборудованием, компьютерами. [14] Вещество не действует на сталь, белую и оцинкованную жесть, хлопчатобумажные и шелковые ткани, дерево, брезент, мешковину. [7]

Таблетка алюминия фосфида (слева) и образовавшийся через 3 суток оксид аллюминия (справа).

Пестициды на основе фосфина

В практике борьбы с вредными организмами используют 3 действующих вещества, выделяющих газ фосфин:

• Алюминия фосфид, выделяет фосфин при взаимодействии с атмосферной влагой:

• Магния фосфид, выделяет фосфин при взаимодействии с атмосферной влагой, реакция протекает быстрее, нежели у алюминия фосфида:

• Цинка фосфид, выделяет фосфин при взамодействии с кислотами в желудке грызунов:

Пестициды , содержащие Фосфин

для сельского хозяйства:

Алфос, ТАБ * C

Альфин, ТАБ C

Фумифаст, ТАБ C

Фумифос, ТАБ C

Фумишанс, ТАБ C

Действие на вредные организмы

Фосфин высокотоксичен для насекомых и животных. [14]

Популяции Зернового точильщика (Rhyzoperthadominika), резистентые к фосфину, обнаружены в Индии, ОАР, Сирии, Гвинеи, Ливии, Аргентине, Греции. Наличие резистентных популяций этого вредителя к фосфину в 90-х годах ХХ века было подтверждено в Азии и Австралии, а также в Индии. Уровни резистентности популяций Зернового точильщика устаналивали по имагинальной стадии. В экспериментах индийских исследователей было показано, что у резистентной популяции Зернового точильщика устойчивыми к действию фосфина оказались и яйца. Так, ЛД₉₉ фосфина для яиц чувствительной расы и резистентной популяции составляли, соответственно, 0,56 и 3,25 г/л зерновой массы. [11]

В Австралии серьезными вредителями зерновых запасов при хранении являются сеноеды Psocoptera, особенно Liposcelis entomophila, Liposcelis bostrychophila, Liposcelis decolor. Для борьбы с этими вредителями применяется фумигация фосфином. В начале ХХI века зарегистрирована резистентность сеноедов к фосфину. Для ее преодоления рекомендовано применение комбинации спиносада с хлорпирифосметилом. Эта смесь была эффективна в течение трех месяцев. [11]

• Фумигант. Данные о резистентности грызунов к газу фосфину при поступлении его через дыхательные пути (при фумигации) отсутствуют, однако, в связи с тем, что при обработках помещений концентрация газа повышается в течение длительного времени (до двух суток), некоторые грызуны успевают покинуть обрабатываемую площадь.
• Приманка. При применении родентицидов, содержащих фосфид цинка, симптомы отравления у грызунов начинают проявляться через 1-3 часа после поедания приманки, поэтому поедание прекращается. Грызуны, не успевшие принять летальную дозу, остаются живыми и в дальнейшем избегают любых приманок. [12]

Фосфид алюминия, принимаемый перорально, в Индии очень быстро стал применяться с целью суицида. Это смертельно опасное вещество, так как в присутствии влаги фосфид алюминия выделяет фосфин, который может вызвать у людей тяжелый отек легких. При пероральном приеме фосфин выделяется в желудке, вызывая раздражение желудочно-кишечного тракта и не поддающуюся лечению периферическую сосудистую недостаточность.

Число людей, ежегодно погибающих в Индии от фосфина, возможно, больше, чем число людей, погибших в Бхопале в 1984 г. от метилизоцианата в связи с трагедией на предприятии в Union Carbide. Известны случаи профессиональной экспозиции индийских рабочих к фосфину.

а) Структура и классификация. Фосфид алюминия, А1-Р, в присутствии влаги выделяет фосфин, РН3.

б) Применение. Фосфид алюминия применяют как консервант зерна. Фумигация происходит вследствие выделения газа фосфина из фосфида алюминия, когда он соприкасается с влажным зерном.

в) Препаративная форма. На рынках Индии препарат известен под названием Се-phos, Quickphas, Synfume и Phosphine в таблетках по 3 г. Каждая содержит 57 % фосфида алюминия.

г) Токсичная доза. Когда концентрации фосфина в процессе фумигации варьируют в пределах от 0,17 до 2,11 ppm, рабочие, осуществляющие фумигацию, заболевают. Клинический эффект фосфина возможен при концентрациях ниже порогового восприятия запаха — от 1,5 до 3 ppm.

д) Смертельная доза. Менее 500 мг — обычная летальная доза фосфида алюминия в Индии.

е) Механизм действия. Точный механизм действия фосфида алюминия неизвестен. У животных вещество индуцирует неконкурентное ингибирование митохондриальной цитохромоксидазы.

ж) Клиника отравления фосфидом алюминия. После проглатывания фосфида алюминия пациенты поступают в стационар с профузной рвотой и болями в верхней части брюшной полости. Клиническая картина включает также выраженную тахикардию, измененное сознание, анемию и отек легких. Обычно наблюдается не поддающийся лечению шок и через некоторое время — от полутора часов до 3 дней после госпитализации — наступает смерть.

Таблетки фосфида алюминия, которые по ошибке положили в доме для борьбы с грызунами, выделяли фосфиновый газ. 6-летняя девочка подверглась сильной ингаляционной экспозиции. Кроме того, она проглотила одну или большее число таблеток фосфида алюминия. Ее госпитализировали в состоянии глубокого шока через 36 ч, у нее развилась мультисистемная недостаточность с асистолией через 16 ч после госпитализации.

После реанимационных мер, перитонеального диализа и инъекции витаминов группы В она выздоровела. Если пациенты выживают в первые 6—24 ч, может наступить респираторный дистресс-синдром взрослых. Пациенты с легкой интоксикацией выживают. Если пациент попадает в больницу с сильной гипотензией, возможен летальный исход. У рабочих, осуществляющих фумигацию зерна в хранилищах, отмечаются незначительные симптомы, в том числе кашель, одышка, чувство стесненности в груди, головная боль, головокружение, онемение, летаргическое состояние, анорексия и боли в надчревной области.

У них выявляются диффузные двусторонние хрипы в легких и отсутствует сухожильный рефлекс. Скорость проведения срединного и периферического двигательных нервов и скорость проведения чувствительного нерва (срединных и икроножных нервов) остаются в норме.

з) Клиника отравления фосфином. Симптомы острой экспозиции обычно преходящие, и часто отсутствуют данные объективного обследования и лабораторных тестов.

и) Лабораторные данные отравления фосфидом алюминия:

– Нарушения. Наблюдалось незначительное повышение активности аминотрансфераз крови и сывороточного билирубина. Электрокардиограмма выявила у нескольких пациентов субэндокардиальный инфаркт и в отдельных случаях преходящую артериальную фибрилляцию. Отмечались повышение или снижение ST, блуждающий очаг автоматизма сердца и блокада сердечной деятельности. Клинический диагноз может быть подтвержден анализом желудочного аспирата или дыхания — в обоих случаях происходит почернение бумаги, пропитанной нитратом серебра.

– Вспомогательные исследования. Число лейкоцитов может быть повышенным. Отмечаются гипермагниемия (более 2,5 мэкв/л) и гипокалиемия (менее 0,7 мэкв/л).

к) Лечение отравления фосфидом алюминия:

– Стабилизация состояния. Многим пациентам с тяжелым отравлением не помогла поддерживающая терапия с применением жидкостей, бикарбоната, кислорода и вазомоторных аминов. Кортикостероиды, по-видимому, неэффективны. Отек легких и шок следует лечить симптоматически. Предпринимали попытку внутривенного введения сульфата магния без видимых терапевтических результатов.

– Очистка пищеварительного тракта. Если фумигант, жидкий или твердый, проглочен не более чем за несколько часов до начала лечения, количество, оставшееся в желудке, необходимо удалить с максимальной эффективностью посредством интубации, аспирации и промывания желудка после того, как будут приняты меры, предупреждающие возможность попадания аспирационного желудочного содержимого в дыхательные пути.

– Антидоты фосфида алюминия. Антидотов нет.

– Поддерживающая терапия. Применяют симптоматическое и поддерживающее лечение. В случае почечной недостаточности может потребоваться диализ. Витамин Е может предотвратить поражение печени от индуцированного фосфором липопереокисления.

Токсичность фосфида цинка для различных животных и человека при поступлении в желудок. Патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения у крупного рогатого скота при отравлении фосфидом цинка. Течение, лечение и профилактика болезни.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	курсовая работа
Язык	русский
Дата добавления	01.02.2012

2) Обзор литературы

3) История болезни

3.1 Регистрация животного

3.3 Диагноз, дифференциальный диагноз и степень болезни

3.5 Течение и лечение болезни

Список использованной литературы

Соединения цинка и сам цинк нашли широкое применение в народном хозяйстве. Цинка фосфид применяют как зооцид. Это 20% технический порошок темно-серого цвета, плохо растворимый в воде и щелочах, хорошо – в кислотах. На открытом воздухе, при наличии влаги он медленно разлагается, выделяя фосфористый водород, имеющий запах чеснока или тухлой рыбы. Цинка фосфид является одним из основных зооцидов однократной дозы, широко используемый для борьбы с мышевидными грызунами. Применяют его в виде приманок, приготовляемых по самым различным рецептурам. В приманках соединение сохраняется 3-12 месяцев. Токсические дозы для сельскохозяйственных и домашних животных составляют 20-40 мг/кг, смертельные — до 60 мг/ кг. Чаще встречаются отравления собак, свиней и птицы, редко — крупного и мелкого рогатого скота. Причины отравления у собак — поедание отравленных приманок и трупов отравленных грызунов.

2) Обзор литературы

отравление фосфид цинк животное

При попадании в желудок фосфид цинка разлагается под влиянием соляной кислоты и образует при этом фосфин (РН3), который называется еще фосфористым водородом. Последний является ядом, действующим преимущественно на нервную систему и нарушающим обмен веществ в организме. Кроме того, фосфин действует и на отдельные органы, особенно на печень и почки.

Отравления животных и птиц фосфидом цинка в результате поедания приманок наблюдались во всех странах мира, когда это соединение находило широкое применение. Токсикоз чаще всего протекал в острой форме, поскольку при поедании приманок в желудок попадали большие дозы препарата. В настоящее время использование этого препарата заметно сокращается. Фосфид цинка в приманках сохраняется довольно продолжительное время (от 3 месяцев и до года!).

Токсические дозы фосфида цинка для крупного рогатого скота, овец, коз и собак в среднем составляют 20–40 мг на 1 кг веса животного, в то время как токсические дозы для домашней птицы могут быть значительно меньшими. Грызуны очень чувствительны к фосфиду цинка и погибают от таких же доз яда, как и птицы.

Токсичность фосфида цинка для различных животных и человека при поступлении в желудок

Причины отравлений. Отравления животных фосфидом цинка, чаще овец, свиней и птиц, реже крупного рогатого скота и лошадей, происходят в результате случайного поедания ими приманок.

Патогенез. Под влиянием кислот в желудке образуется фосфористый водород (РН3), который очень быстро всасывается в кровь и проникает в клетки органов, где превращается впоследствии в соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, блокирующих тканевое дыхание. Наиболее чувствительна к гипоксии центральная нервная система, нарушение функции которой и происходит в первую очередь. Усугубляют тяжелое состояние животных сильное поражение желудочно-кишечного тракта и развивающийся отек легких.

Клинические признаки. У КРС признаки отравления наблюдаются через 30-50 минут после поедания загрязненного корма – кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, отсутствием аппетита, сильная жажда, дрожание мускулатуры тела, атаксия, расширение зрачков, нередко понижение температуры тела, профузный понос, иногда кровянистый. Усиливающееся ослабление дыхания и сердечной деятельности приводит к смерти через несколько часов. Иногда заболевание растягивается до нескольких суток.

У лошадей, кроме описанных симптомов, отмечаются колики, кашель, удушье в результате отека легких.

У свиней бывает рвота, отек век, выпячивание глазных яблок, судороги перед гибелью.

У птиц – пенистое истечение из клюва, жажда, угнетение в лежачем положении, судороги.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются множественными кровоизлияниями в слизистых и под серозными оболочками, полнокровием внутренних органов, некротическими поражениями печени, слизистой оболочки желудка (у жвачных – преджелудков и сычуга), отечностью, гиперемией и острой эмфиземой легких, жировой дистрофией печени, скелетных мышц и сердца. На вскрытии содержимое желудка имеет запах чеснока.

Лечение. Как можно быстрее освободить желудочно-кишечный тракт от не всосавшегося яда путем промывания желудка 3-5% раствором натрия гидрокарбоната, 0,1% раствором калия перманганата, введением рвотных средств (1% раствор апоморфина гидрохлорида), затем адсорбентов (магния оксид, активированный уголь) и назначением солевых слабительных. Рекомендуется введение унитиола. Наиболее эффективен пентацин (кальций тринатриевая соль диэтилен-триаминопентауксусной кислоты). Его вводят внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг 1 раз в день или через день. Выпускают в 10%-ном растворе, в ампулах по 5,0 мл. Назначают вяжущие и обволакивающие. Внутривенно вводят: 0,037% раствор натрия гипохлорита 10 мл/кг, гемодез, реополиглюкин, раствор глюкозы, аскорбиновой кислоты, натрия гидрокарбонат, кальция хлорид. Подкожно применяют кофеин-бензоат натрия, кордиамин, коразол. Показаны витамины, гормоны, анальгетики, спазмолитики, антигистаминные. Для уменьшения выделения соляной кислоты в желудке назначают p-блокатор циметидин, который вводят внутривенно в дозе 0,005 г/кг 3-4 раза в сутки. Выпускают его в форме 10%-ного раствора в ампулах по 2,0 мл.

Растительные масла, молоко и белковая вода противопоказаны.

Противопоказано назначение ганглиостимуляторов – лобелина гидрохлорида и цититона, так как они ускоряют гибель животных.

Профилактика. Заключается в ограничении применения фосфида цинка в качестве зооцида. Запрещается пользоваться выпасами в течение 10 суток после применения зерновых приманок с фосфидом цинка. Необходимо строго соблюдать правила хранения, перевозок и использования фосфида цинка.

3) История болезни

Индивидуальный номер – 2282;

Возраст – 10 месяцев;

Масса тела – 200 кг;

Дата заболевания – 23 августа 2011 года,

Осложнений болезни не обнаружено,

Окончание болезни – выздоровление.

3.2 Anamnesis vitaе

Хозяйство благополучно по заразным заболеваниям, сделана вакцинация против сибирской язвы.

Содержание: привязное, в побеленных помещениях, в типичном коровнике на 100 голов с деревянными и кирпичными стенами, вытяжными вентиляциями. Уход за животным удовлетворительный.

Кормление: три раза в день.

В зимний период – солома, сено, комбикорм, жом, кукурузный силос;

В летний период – сочные корма, комбикорм, жом.

Status praesens на 23.08.2011

Т – 37,3°С П – 70 уд. мин. Д – 18 дых.дв.мин

Тип конституции: – нежный;

Положение тела: вынужденное;

Волосяной покров и кожа: густота волосяного покрова средняя; длина – короткие волосы; фиксация – волосяной покров держит хорошо; шерсть блестит, не секутся, облысение отсутствует.

Физиологические свойства кожи:

эластичность – в норме;

температура – умеренно теплая.

Отсутствует нарушение целостности; отеков, эмфизем и сыпей не обнаружено.

· ротовой полости: припухлостей, налета, сыпи не выявлено.

· конъюнктивы: оболочка глаза белая с покраснениями.

Лимфатические узлы: (подчелюстные, предлопаточные, коленной складки) бобовидные,не увеличены, гладкие, подвижные, не болезненные, плотные, хорошо отграничены от окружающих тканей, температура кожи не отличается от температуры близлежащих тканей.

Исследование сердечно-сосудистой системы.

Сердечный толчок: 4-е межреберье, с левой стороны, 5-7см2, локализированный, усиленный, ритмичный.

Сердечные тоны: громкие, четкие, ясные без изменений..

Артериальный пульс: ритмичный, средний, твердый, полный, равномерный, сильный.

Венный пульс: Отрицательный, при передавливании яремной вены она быстро опустошается и не пульсирует.

Исследование дыхательной системы.

· Наличие одышки: Не выявлено

Выделений из носа не наблюдается. Слизистая носовой полости темно красная, полусухая, без сыпи. Гортань и трахея безболезненны, дыхательные шумы в норме. Патологические шумы отсутствуют.

· Чувствительность: При пальпации болезненности нет, вибрационных шумов не обнаружено.

Перкусионые границы легких: Задняя граница перкуссионного поля пересекает линию маклока в 11 межреберье, линию седалишнего бугра в 10 межреберье, линию лопатка – плечевого сустава в 8 межреберье; перкуссионный звук ясный легочный; везикулярное дыхание интенсивное и резкое по характеру оно близко к бронхиальному дыханию; придаточных дыхательных шумов нет.

Исследование пищеварительной системы.

Ротовая полость: Губы, щеки без трещин; губы плотно прилегают друг другу.

Язык: Розовый. C незначительным налетом; не увеличен в размере.

Зубы: Прикус у животного правильный, отклонение в числе зубов нет, заболевание зубов не выявленно.

Глотка: Проведен внутренний и наружный осмотр и наружная пальпация

· Голова и шея располагаются в физиологическом непринужденном положении

· Припухлостей в области глотки не обнаружено

· Пальпация болезненности не вызывает

· Температура в данной области не отличается от температуры окружающих тканей

· При внутреннем осмотре слизистая глотки и миндалины розового цвета без припухлостей и покраснений.

Слюнные железы: При пальпации припухлости и болезненности не выявлено.

Пищевод: Исследовалась шейная часть пищевода, осмотром и пальпацией; размер пищевода не увеличен; болезненности и припуханий в данной области нет.

Область живота: При осмотре области живота изменений в объеме и форме не обнаружено при пальпации скопления жидкости и болезненности не выявлено. При перкуссии звук в области кишечника тимпанический. При аускультации в этой области слышны характерные перистальтические шумы.

Сычуг – смещение сычуга не выявлено, при пальпации отсутствует болезненность.

Печень: с правой стороны верхняя часть 10, 11 и 12-го межреберных промежутков в виде неправильного четырехугольника, прилегающего к задней границе поля перкуссию легкого. Верхняя граница печеночного притупления сливается с почечным притуплением, а задняя граница с последним межреберьем спускается вниз почти до линии наружного подвздошного бугра (маклока), затем идет вперед и вниз до места пересечения границы легкого с 10-м ребром.

Желтушность кожи и слизистых не обнаружено, при пальпации выхода печени за последнее ребро не выявлено. Болезненности нет.

Акт дефекации: Поза при дефекации соответствует виду животного, дефекация частая, консистенция жидкая, запах своеобразный, кисловатый, по виду болезненности нет.

Исследования мочеполовой системы.

Акт мочеиспускания: поза при мочевыделении не изменяется. Болезненности и задержки мочеиспускания нет.

Почки: При осмотре внешних признаков поражения почек ( почечные отеки, изменения кожного и волосяного покрова) не выявлено. При глубокой баллотирующей пальпации через брюшную стенку левая почка прощупывается в области голодной ямки под 2-3 поясничным позвонком. Правая прощупывается под 1-2 поясничными позвонками. Почки без изменении в объеме, консистенции; поверхность гладкая, подвижны умеренно, болезненности нет.

Мочевой пузырь: Располагается ниже пупочной области живота в брюшной полости, при пальпации мочевого пузыря обнаружена небольшая болезненность.

Исследование нервной системы.

Череп и позвоночный столб: Костных деформаций, повышения температуры в данной области, размягчения костей, искривлений позвоночника не обнаружено.

Нюх, слух, обоняние: Хорошо развиты.

Кожная чувствительность: Тактильная и болевая в норме, без изменений на всех участках тела.

Мышечный тонус: Умеренный

Рефлексы : Хорошо выражены

Координация движений: Движения скоординированы

Судороги и паралич: не выявлено.

Лабораторные исследования не проводились.

3.3 Диагноз, дифференциальный диагноз и степень болезни

Опираясь на данные анамнеза, клинических исследований (частая дефекация, угнетение, пониженная температура, ослабленный сердечный ритм) диагноз – отравление фосфидом цинка.

Дифференциальный диагноз: дифференцируют от отравлений металлами других групп.

А) Прогноз про жизнь- Prognosis de vita:

Б) Прогноз про течение болезни – Prognosis de decursu aegrituditis (morbi):

В) Прогноз про конец болезни – Prognosis de exitu aegrituditis (morbi):

3.5 Течение и лечение болезни

Течение болезни, результат диагностических исследований, уход, содержание – Decursus status sanitatis, effectis explorapitionum diagnocticarum, therapiae, curationis, conteutus.

Диета и распорядок при лечении

Рвота, частая дефекация, возбуждение,сильная жажда,зрачки расширены, дрожание мускулатуры тела

Внутрь — в качестве противоядия 2%-ный р-р сульфата меди.

Угнетение, отсутствие аппетита, сильная жажда, профузный понос с кровью.

Животному назначены для промывания желудка 0,1% раствор калия перманганата, введение рвотных средств (1% раствор апоморфина гидрохлорида), затем адсорбенты (магния оксид, активированный уголь)Назначены солевые слабительные (Глауберова соль, фосфат натрия), внутривенно раствор глюкозы, аскорбиновой кислоты, хлорид кальция.

Отсутствие аппетита, сильная жажда, угнетение, атаксия

Назначены солевые слабительные (Глауберова соль, фосфат натрия), внутривенно раствор глюкозы, аскорбиновой кислоты, хлорид кальция. Для нейтрализации соляной к-ты желудочного сока — р-р гидрокарбоната натрия. Подкожно применяют кофеин-бензоат натрия, кордиамин.

В данной курсовой работе мы ознакомились с понятием отравление фосфидом цинка. Рассмотрели причины, клинические проявлении – частая дефекация, угнетение, дрожание мускулатуры тела, атаксия, профузный понос.

Профилактика: запрещается пользоваться выпасами в течение 10 суток после применения зерновых приманок с фосфидом цинка. Необходимо строго соблюдать правила хранения, перевозок и использования фосфида цинка.

Мясо от вынужденно убитых животных, отравленных Ф. ц., нельзя употреблять в пищу. Животных, перенёсших отравление Ф. ц., можно убивать на мясо через 20 суток.

Список использованной литературы

1. Малинин О. А., Хмельницкий Г.А., Куцан А.Т. Ветеринарная токсикология. – УДК 619:615.9, 2002 – 464с.

2. Балацкий К. П. Учбовий посiбник для лабораторно – практичних занять з

ветеринарноi токсикологii . -К., УСГА. _ 214 с.

3. Баженов С.В. Ветеринарная токсикология. – М.: Агропромиздат, 1987.

4.Вильнер А . М. Кормовые отравления. Ленинград: Колос, 1974.- 156 с.

5. Гусiн I.О Ядовитые растения – М., 1962.

6. Справочная книга по ветеринарной токсикологии пестицидов, М -.,

7. Тимофеева Б. А. Профилактика лекарственных осложнений у сельскохозяйственных животных. М.: Росагропромиздат, 1989. – 160 с.

8. Хмельницкий Г. А., Локтионов В.Н., Полоз Д. Д. Ветеринарная токсикология. – М:. Агропромиздат, 1987. – 317 с.

9. Хмельницкий Г. А. Терапия животных при отравлениях. Справочник К. Урожай, 1990. – 213 с.

10. Лабораторные исследования в ветеринарии. Справочник. Химико – токсикологические методы. Под ред. Антонова Б. И. – М : Агропромиздат, 1989. – 320 с.

Органические и неорганические соединения ртути, отравление животных. Патологоанатомические изменения, диагностика и лечение отравления. Токсикодинамика и клинические признаки отравления медью. Лечение животных при попадании свинца и цинка в организм.

Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.

Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

Определение болезни, этиология и патогенез, симптомы и течение, патологоанатомические изменения, дифференциальный диагноз. Лечение токсической дистрофии печени, ее профилактика. Технология содержания животных на промышленном животноводческом комплексе.

Определение инфекционного кератоконъюнктивита рогатого скота. Степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

Морфология возбудителя трихомоноза. Биология развития трихомонад. Эпизоотология, патогенез, симптомы и диагноз заразной болезни. Ее хроническое и острое течение, лечение, меры борьбы и профилактика. Патологоанатомические изменения в организме скота.

Отравление животных жмыхами и шротами хлопчатника, крестоцветных растений и клещевины, картофелем и картофельной бардой. Причины и клинические признаки отравлений. Патологоанатомические изменения в органах животных. Профилактика и лечение токсикозов.

Инфекционные болезни крупного рогатого скота и свиней – актиномикоз и ботриомикоз, причины и патогенез. Клинические признаки и лечение заболеваний. Профилактика болезней. Заболевание и восприимчивость животных к столбняку. Профилактические прививки.

Читайте также: